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        淺談小鼠腦微血管內皮細胞的研究應用

        更新時(shí)間:2022-12-16點(diǎn)擊次數:1130
          小鼠腦微血管內皮細胞是研究血-腦屏障及腦多種疾病的一個(gè)重要模型,分離純化細胞為研究腦內皮細胞的生理和病理特性提供了有效的技術(shù)支持。腦微血管內皮細胞具有很多自身特性,如細胞活性低,分離的細胞容易受到成纖維、平滑肌等雜細胞污染的相關(guān)問(wèn)題。
          
          因此,分離培養腦微血管內皮細胞的關(guān)鍵步驟之一就是獲得純度較高的微血管片段。欣潤生物通過(guò)長(cháng)時(shí)間的研究,成功分離培養了小鼠腦微血管內皮細胞。以下文章就是腦微血管內皮細胞科研中的具體運用:
          
          小鼠腦微血管內皮細胞(BMECs)在常氧條件下釋放的NO能夠阻止星形膠質(zhì)細胞中HIF-1α的降解并啟動(dòng)缺氧代償反應。然而,目前尚不清楚在輕微的缺氧條件下是否有同樣的作用。
          
          本研究旨在調查,星形膠質(zhì)細胞有或沒(méi)有與BMECs在輕度缺氧條件下共培養,其HIF-1α的表達,VEGF,LDHA和乳酸產(chǎn)生量的是否存在差異。
          
          研究發(fā)現,在輕度缺氧(5%O2)、外源的NO阻礙了星形膠質(zhì)細胞中HIF-1α降解,上調了VEGF和LDHA的轉錄,隨之提高了VEGF蛋白的表達和乳酸的產(chǎn)量,這通過(guò)在星形膠質(zhì)細胞中沉默HIF-1α的表達得到進(jìn)一步證實(shí)。
          
          星形膠質(zhì)細胞與大鼠原代BMECs輕度缺氧條件下共培養下,BMECs釋放的NO能夠阻止星形膠質(zhì)細胞中HIF-1α的降解,從而導致了VEGF和LDHAmRNA表達的提高,以及VEGF蛋白表達和乳酸產(chǎn)生的增加。
          
          在BMECs中,NO是來(lái)自于細胞內的?;谶@些發(fā)現,我們假設,在輕度缺氧條件下,即使星形膠質(zhì)細胞不會(huì )出現缺氧效應,但BMECs產(chǎn)生的NO可能傳遞缺氧信號給星形膠質(zhì)細胞,通過(guò)HIF-1α觸發(fā)他們的缺氧適應性反應。
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